[ 登录 | 收藏本站 ]  
资料文献:
专业的骨龄标准应用服务提供商 适合儿童的骨龄软件;使用新骨龄标准的骨龄软件,准确进行身高预测 新骨龄标准《中华-05》 骨龄标准应用软件以及身高预测软件的服务与支持 骨龄应用、身高预测与生长发育相关资料文献 骨龄标准及生长学科学研究成果 关于专业的骨龄标准应用服务提供商 联系我们
    注:2006年,适合当代中国儿童的骨龄标准《中华-05》代替《中国人手腕骨发育标准CHN法(TY/T 001-1992)》成为《中华人民共和国行业标准》。点击这里查看详情
适用于医疗领域的骨龄软件
用于医疗领域的
骨龄软件
用于司法骨龄鉴定的骨龄软件
用于司法骨龄鉴定的
骨龄软件
用于文艺及体育领域的骨龄软件
用于文体领域的
骨龄软件
入门型的骨龄软件
入门型的
骨龄软件
适合儿童的骨龄标准培训
适合儿童的
骨龄标准培训
联系电话:0311-86857583
骨龄,骨龄监测,预测身高,矮身高资料  资料文献

儿童肥胖的七大原因

摘要

    本文通过国内外大量的调查数据,从基因、综合症、内分泌紊乱、中枢神经系统损伤、药物、环境和社会心理因素,七个方面表述了肥胖产生的原因。说明了,肥胖不仅仅是饮食过量和缺乏运动的产物。

文章作者:本站原创
作者单位:金硕软件
录入日期:2010/6/8

一、单基因肥胖

    瘦素是最早认识到的对人类体重控制有重要作用的特定基因。至今,鉴别出了几种单基因肥胖综合症,大部分存在于瘦素-黑素皮质素调节通路中。已知的基因有瘦素、瘦素受体-阿片促黑素皮质素原(POMC)、激素原转换酶1(PC1)、黑素皮质素受体3和4(MC3R和MC4R)、以及转录因子单意同源物(SIM1)。单基因情况下,普遍所见的严重的、早期开始的肥胖与相应敲除小鼠表型相似,支持了这些基因在体重调节中的重要作用。也有关于肥胖与外周代谢控制调节基因多态性之间关系不一致的报告,例如线粒体解偶联基因,可能是由于特定种族和性别变异的原因。

    瘦素-黑素皮质素基因的纯合子突变是极其罕见的严重肥胖病因,并且常常与其它特征有关,例如瘦素缺乏情况下的促性腺激素分泌不足性腺机能减退,POMC缺乏下的红发和肾上腺皮质功能减退,产生的表型排除了这些基因为普通肥胖候选基因的可能性。就瘦素、瘦素受体和POMC基因来说,杂合突变携带者有最低程度的异常表型。仅在黑皮质素受体(MCR)4发现杂合突变引起显著肥胖,并与其它特殊表型无关。到目前为止,MC4R突变是最常见的单基因肥胖病因,占早期开始的严重儿童期肥胖的4%。

    人类肥胖的其它候选基因 因胰岛素在能量代谢中发挥重要作用,所以检查胰岛素基因。在某些种族血统的个体中,胰岛素基因上游可变的核苷酸衔接重复的多态性增加了禁食胰岛素水平,与儿童期肥胖之间存在关联。

    因为更多的基因和染色体区域与人类肥胖关联,人类肥胖基因图谱在继续扩展。已经鉴别出某些基因为内脏性肥胖所特有,但大部分的特异基因至今尚不了解。儿童肥胖很可能是多基因的,经复杂遗传因素而具有易感性。据估价,过度肥胖倾向的30~50%可以由遗传变异解释。

二、与早期儿童肥胖有关的综合症

    肥胖是几种少见的遗传综合症的特有表型之一,这里仅介绍三种。

    1。普拉德-威利综合症(Prader-Willi syndrome,PWS)以子宫内张力减退、智力延迟,以及促性腺激素分泌不足性腺机能减退为特征。PWS由染色体15q上PWS临界区域内缺失父亲表达的基因所引起,包括核内小核糖核蛋白质。但是,基因缺失的的确切代谢功能尚不清楚。PWS肥胖的一个主要差异为格瑞林(ghrelin)水平的升高,而在其他形式的肥胖是下降的。格瑞林,一种胃源性蛋白,可能至少是PWS食欲过盛的部分原因。

    2。巴尔得-别德尔综合征(Bardet-Biedl syndrome,BBS)的特征为不同程度的肥胖、智力延迟、色素视网膜病变、多指和肾脏异常。在关于BBS表型的几项主要隐性遗传谱系研究基础上,鉴别出了几个染色体区域,包括纤毛(cilia)和中心粒(centriole)功能的基因。

    3。 贝克威思-威德曼综合征(Beckwith-Wiedemann syndrome,BWS)是一种主要以普遍的胎儿超重和内脏肥大为特征,有高身高但无儿童期的特殊肥胖。

三、内分泌紊乱

    虽然在肥胖儿童和青少年中很少见GH(生长激素)缺乏、甲状腺激素缺乏和皮质醇过多,但是这些疾病以能量消耗下降和生长减少同时存在为特征,引起缓慢生长的矮身高儿童出现显著的中心性肥胖。皮质醇分泌过多的病人除了内脏性肥胖和生长不良外,通常有高血压、葡萄糖不耐性、脂代谢紊乱、满月面容、肌肉数量下降和紫罗兰色的宽阔条纹。除去糖皮质激素源后,这些问题能够得到改善。有相对胰岛素抵抗的高胰岛素血症和较低程度的2型糖尿病(T2DM)是肥胖青年的共存疾病。

    在少数病人,假性甲状旁腺功能减退(Pseudohypoparathyroidism)是儿童肥胖的病因,也存在甲状旁腺激素(PTH)抵抗,出现低血钙和高磷酸盐血症、矮身高、圆脸、短掌骨、基底神经节钙化和发育延迟。

    鉴别肥胖共存疾病的实验室检查包括甲状腺功能、血脂、全部生化的和肝功能检验,以及禁食葡萄糖和胰岛素检验。应考虑口服葡萄糖耐受实验(0GTT),以排除10岁后受损的葡萄糖耐受性或T2DM(2型糖尿病)高风险患者,例如T2DM家庭史和/或代谢综合征。血清或尿皮质醇水平测定应作为后备检查方法,以排除有相应病史资料和/或体格检查结果的库欣氏综合症肥胖患者。

四、中枢神经系统损伤引起肥胖

    经历严重脑损伤、脑瘤和/或头部放射治疗的儿童常常出现肥胖并发症。在手术后初期可见体重的显著增长,这些儿童身体活动减少,能量摄入增加。身体活动的减少可能引起交感神经系统功能的下降。

五、药物

    长期大剂量糖皮质激素治疗出现特殊形式的向心性体重增长,内脏脂肪的积累易感心血管疾病风险。引起儿童和青少年体重增长的其它药物包括赛庚啶(cyproheptadine)、2-丙基戊酸钠(valproate)和孕酮。

    有相当多的证据说明某些较新的安定药物(抗精神病的)可能引起体重的迅速增长。但是,不同药物对于对体重增长、血脂和糖尿病风险的影响有相当大的可变性。在精神分裂症和情感障碍患者中,糖尿病和高脂血的发病率是一般人群的1.5-2倍。在已普遍替代了第一代的第二代药物中,氯氮平(clozapine)和奥氮平(olanzapine)对于体重增长有显著作用,增加了糖尿病和高脂血的风险。利培酮(Risperidone)和奎硫平(quetiapine)对体重增长有中等作用,对糖尿病和高脂血的出现可能有影响。阿立哌唑(Aripiprazole)和齐拉西酮(ziprasidone)仅与较少的体重增长相关,有较好的葡萄糖∶胰岛素比例和血脂水平。但是,对后者药物的长期应用经验还较少。

六、环境对肥胖遗传的作用

    基因发挥作用,并与环境因素相互作用促使肥胖。研究表明,对饮食改变而发生的循环脂类水平、皮下脂肪、脂肪量和内脏脂肪变化反应,有相同基因型的受试者对能量过剩与剥夺的反应比不同基因型受试者更相似。产生新基因型的技能以及对表型精确标志的研究进展将会提高确定基因-环境相互作用的能力。

    子宫环境和肥胖 母亲妊娠糖尿病(GDM)对青少年肥胖影响的流行病学研究结果并不一致。在印度比马人群中,与GDM前出生的兄弟姐妹相比,GDM母亲的婴儿肥胖风险增加。这项研究支持了子宫内高血糖暴露是后来肥胖的风险因素。其它的研究证明,青少年超重风险的增长与出生体重的增加和母亲GDM有关,但是在以母亲的BMI调整后这种关系减弱或完全无关。因此,胎儿高胰岛素血症对出生时身体组成和身体大小的影响为将来的肥胖奠定了基础。

七、心理、社会因素

    社会经济状况(SES)、种族、性别的影响该方面的大部分资料来自于美国成年人群。总体上说,与收入和教育水平较高的人群相比,水平较低的人群更可能成为肥胖,因为较高收入人群能够更多地了解和应用卫生保健知识、健康食品和健身设备。

    在少数种族和少数民族,较高的肥胖发生率可能归因于这些人群更加贫困。一定人群选择性的体重增长可能也说明了人与环境之间的相互作用依遗传背景而不同。某些人群显然有更大的肥胖相关疾病的风险。

    性别影响SES和种族对肥胖的作用,贫穷妇女成为肥胖的可能性是贫穷男子的2倍。相反的,富有的妇女成为肥胖的可能性小于富有的男子。但是,富有的男子明显比低SES男子更可能肥胖。总的说来,女性较男性更可能肥胖。考虑到母亲BMI对其儿童的影响,这些研究结果特别有意义。根据资料,在20-74岁的妇女中,34%的肥胖(BMI≥30),6.3%的严重肥胖(BMI≥40),而男子则分别为28%和3.1%。

    生活方式和饮食的作用 使用运动传感器的研究证明,中等强度运动时间较少的儿童在儿童期和青春期成为肥胖的风险较高。在美国,仅约25%的青少年报告有规律性的运动,令人担忧的14%的青少年完全没有运动。电视和计算机游戏促成了更多的久坐空闲活动,电视广告也增加了零食不适当的食物选择。看电视的时间和超重之间存在正相关,特别是在较大年龄的儿童和青少年。

    除了生活方式的问题以外,在过去的几十年中儿童和青少年的饮食方式也发生了很大的变化。使儿童处于肥胖风险的饮食因素包括高脂肪和过多的热量摄入。肥胖儿童具有忽略早餐而在正餐却食用大量食物的倾向。

    就饮食营养素含量来说,钙摄入和肥胖之间存在负相关。高碳水化合物软饮料的消费是高热量的主要因素,特别是这些液体代替了青少年的牛奶和钙的摄入。另外,速食的消费已占学校儿童食物摄入的10%,美国在1970年仅占2%。与很少吃快餐的儿童相比,经常食用快餐的儿童摄取了更多的总能量、每克食物中的更多能量、更多的总脂肪、更多的总碳水化合物和更多的额外的糖,更少的纤维素、更少的牛奶、更少的水果蔬菜。超重的儿童特别容易受到食用快餐不利健康的影响。

    新生儿的营养状况影响儿童和青少年肥胖。特别是,已经证明某些人群母乳喂养至少有一定程度的保护作用,虽然其它的报告曾反驳了这一观点。

    暴食是肥胖的原因之一  20~40%的严重肥胖的成年人和青少年因暴食而蒙受其害。当与非暴食肥胖者相比较时,肥胖的暴食者表现有体重和形态的问题,也表现出较低自尊心的抑郁和焦虑症状。显然,年轻时的暴食紊乱者在后来的生活中易发展成为神经性贪食。

    肥胖儿童和青少年的心理特征  肥胖和心理学因素之间的因果关系尚不清楚。肥胖是非常容易分辨的,6岁儿童更以弊病和缺陷看待肥胖。儿童对肥胖的知觉强调是迟钝、自私自利、智力低下、社会隔离、较差的社交能力和学习成绩,而对健康、健康饮食和活动的感知水平很低。因此,儿童都对超重和肥胖者产生了总体的负面社会感知,这与儿童自己的体重或性别无关。小至5岁的儿童就知道自己的肥胖,影响他们的外观、运动能力、社会感应性和自尊。肥胖儿童的自尊随性别和年龄而不同,女性有自尊心问题的较大风险。父母的容忍或不关注可能是自尊心的保护因素。

    在严重肥胖的青少年中,48%的有中等至严重的抑郁综合症,35%的报告有高水平的焦虑。肥胖女孩比非肥胖女孩更有尝试自杀的可能。超重青少年报告,比非超重的同伴参加了更多不健康的行为,经历更多的社会心理苦恼。超重的青少年比正常体重的同伴更孤立。

相关文章
相关公告和新闻

    返回上一页 
      用户登录
    账 号:  
    密 码:  
      
    联系我们
      电话:400-600-8865  0311-86857583
      Mail:1441249555@qq.com
      QQ联系: 1441249555
    关于带权限资料文献的声明:
    1、未经我站书面许可,任何个人或组织均不得以任何形式将本站已设置权限的资源转载、复制、编辑或发布使用于其他任何场合;不得把这些信息在其他的服务器或文档中作镜像复制或保存。
    2、已经本网授权使用的,应在授权范围内使用,并注明来源。
        违反上述声明者,本站将追究其相关法律责任。
    资料文献目录
    跳过导航链接。
    折叠 国际学会简介国际学会简介
    劳森-威尔金斯儿科内分泌学会简介
    生长激素研究学会简介
    欧洲儿科内分泌学会简介
    折叠 矮小症治疗与监测科技文献矮小症治疗与监测科技文献
    展开 矮小症诊断与治疗国际共识指南矮小症诊断与治疗国际共识指南
    展开 矮小症病因鉴别诊断刺激试验矮小症病因鉴别诊断刺激试验
    展开 矮小症诊断与治疗矮小症诊断与治疗
    生长发育中的Ghrelin(格瑞林)和生长激素促分泌素受体
    折叠 骨龄与生长学标准介绍骨龄与生长学标准介绍
    2006年世界卫生组织儿童生长标准
    2007年世界卫生组织学龄儿童和青少年生长参考标准
    以不同类骨(RUS和腕骨)建立的手腕部骨龄标准有更广泛的应用前景
    不同骨龄测试方法(CHN法、中华-05 RC法和中华-05 RC图谱法)在青春期后期(掌指骨融合后)准确性的比较
    折叠 骨龄与生长发育基础知识骨龄与生长发育基础知识
    骨龄是什么?(原创)
    如何选择、使用骨龄评价标准
    孩子身高异常怎么办?
    预测身高应注意生长发育规律的种族差异
    CHN法骨龄标准已不适用于当代中国儿童青少年的骨龄评价
    骨龄的正常范围是多少
    如何看待骨龄评价的误差?
    骨龄预测身高需要注意的事项
    测骨龄对于矮身高(矮身材)的三大用途
    除评价骨龄外手腕部X线片还有哪些用途?
    儿童肥胖的九大危害
    诊断儿童期超重和肥胖的八个方法
    儿童肥胖的七大原因
    儿童肥胖的预防(含贯穿生命周期的预防肥胖的建议)
    儿童肥胖治疗的三个基本原则
    儿童肥胖的六个治疗方法(附国际共识会议肥胖症工作组的建议)
    矮身高与肥胖的关系
    性早熟评价、病因、与身高的关系
    性早熟诊断的六个注意事项
    性早熟的治疗
    什么是特发性矮身高(特发性矮身材)
    诊断特发性矮身高(特发性矮身材)的四个步骤
    特发性矮身高(特发性矮身材)儿童治疗时应注意的三点
    特发性矮身高(特发性矮身材)治疗方案研究
    诊断生长激素缺乏儿童的四个步骤
    生长激素缺乏的治疗
    什么是小于孕龄儿(SGA)
    小于孕龄儿(SGA)的生长和发育问题
    小于孕龄儿的代谢问题
    小于孕龄儿的成年期问题
    特纳综合症(TS)的诊断
    特纳综合症的心血管先天缺陷
    特纳综合症(TS)的心电图、主动脉夹层问题
    特纳综合症的筛查和生长激素治疗的影响
    特纳综合症的常规保健和主动脉扩张监测
    特纳综合症的妊娠和运动
    特纳综合症儿童的淋巴腺和泌尿系统的医疗处理
    特纳综合症的眼、耳和口腔正畸
    特纳综合症的自身免疫、皮肤和骨骼
    特纳综合症促进生长的治疗
    特纳综合症的青春期诱发及过渡到成年卫生保健
    特纳综合症的心理和教育
    特纳综合症成年的心理问题及建议
    成年特纳综合症病人的医学追踪
    成年特纳综合症的肝脏疾病、肾功能和骨代谢问题
    成年特纳综合症的冠状动脉疾病、甲状腺、乳糜泻和卵巢激素替代
    成年特纳综合症的生育、计划生育和卵巢功能
    当代儿童骨龄发育提前了,为什么成年身高反而还增高了?
    G-P图谱测骨龄法和TW计分法骨龄标准的由来
    《2006年世界卫生组织儿童生长标准》是否适用于中国儿童?
    为什么提倡以标准差单位(SDS)表示生长学数据?
    骨龄与生长发育评价基础(一)
    骨龄与生长发育评价基础(二)
    折叠 成年身高预测成年身高预测
    成年身高预测的基本问题
    预测成年身高的方法(一)—B-P法和TW法
    成年身高预测的方法(二)—RTW法、Onat法和靶身高身高预测法
    预测成年身高的方法(三)—婴儿期-儿童期-青春期生长模型、系数法和身高潜力指数法
    成年身高预测的方法(四)—生长异常儿童的成年身高预测方法
    不同国家对不同成年身高预测方法的比较(一)-瑞士苏黎世大学的Zachmann et al.
    不同国家对不同成年身高预测方法的比较(二)-1980年,美国康涅狄格大学的Harris et al.
    不同国家对不同成年身高预测方法的比较(三)-1990年,德国佛莱堡大学儿童医院的Bramswig et al.
    不同国家对不同成年身高预测方法的比较(四)-1995年德国Kinderklinik 大学的Sperlich et al.
    不同国家对不同成年身高预测方法的比较(五)-1997年,美国维吉尼亚大学健康科学中心 Roemmich et al.
    不同国家对不同成年身高预测方法的比较(六)-西班牙卡洛斯大学医院的Bueno Lozano G et al和荷兰伊拉兹马斯大学,索菲亚儿童医院Waal et al.
    关于TW3预测成年身高的比较研究
    影响成年身高预测准确性的因素
    折叠 骨龄在体育领域中的应用骨龄在体育领域中的应用
    骨龄评测需要注意的几点--“白宝祥事件”所引发的几个问题
    儿童青少年体育竞赛中的骨龄应用问题
    少年运动员的发育成熟度特征
    儿童少年骨龄与身体大小的关系
    运动员选材应用骨龄应注意的问题
    儿童少年骨龄与力量和运动素质之间的关系
    儿童少年骨龄与无氧运动能力的关系
    儿童少年骨龄与有氧运动能力的关系
    竞技体育运动训练对少年儿童发育的影响
    如何在青少年体育运动竞赛中使用骨龄
    青少年体育比赛为何使用新骨龄标准-中华05(代替CHN法骨龄)
    青少年比赛中应用骨龄确认年龄有科学依据吗?
    运动员生长、青春期发育、骨成熟和骨量积累
    折叠 骨龄在司法领域中的应用骨龄在司法领域中的应用
    司法程序中的青少年骨龄测定:基于证据的医学原则
    青少年活体年龄推测的程序、方法与标准

    回到顶端 
    致力于推广适合当代儿童的骨龄标准|提供最好的骨龄应用、生长发育评价软件及相关服务
    返回首页 | 设为首页加入收藏

    冀ICP备19020888号 | Email:28655941@qq.com | 电话:400-600-8865    0311-86857583